1Por qué los virus requieren una estrategia inmune propia
Biológicamente, los virus son microorganismos intracelulares obligados: utilizan toda la maquinaria biosintética de la célula que infectan para replicarse y diseminarse. Ejemplos de relevancia clínica incluyen el virus de Epstein-Barr, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH, capítulo VIII.2), los virus de la gripe y los virus de la hepatitis. Su naturaleza intracelular obligada implica que —a diferencia de una bacteria extracelular— nunca hay un "virus completo" circulando libremente de forma sostenida, salvo en los breves períodos de transición entre una célula infectada y la siguiente.
2Respuesta innata frente a virus
La respuesta innata antiviral se caracteriza por la producción y secreción de interferones tipo I, sintetizados y liberados tras el reconocimiento de PAMPs virales por RRP intracelulares en la célula infectada (capítulo I.1). Los interferones tipo I cumplen dos funciones centrales:
- Inhiben la replicación viral en la célula que los secreta (acción autócrina) y en las células vecinas todavía no infectadas (acción parácrina), generando en ellas un "estado antivírico" que impide la propagación de la infección.
- Potencian la citotoxicidad de los linfocitos NK y de los linfocitos T CD8+ citotóxicos, tendiendo un puente hacia la respuesta adaptativa.
Los linfocitos NK también constituyen un mecanismo de defensa central en esta etapa, al ocasionar la muerte de la célula infectada mediante perforinas y granzima B (capítulo I.2 y IV.2), especialmente eficaces contra células que —como estrategia de evasión viral— reducen su expresión de CPH clase I para evitar a los T CD8+.
3Respuesta adaptativa frente a virus
Se caracteriza por dos mecanismos complementarios, activos en momentos distintos del ciclo de infección:
| Mecanismo | Momento de acción | Fundamento |
|---|---|---|
| Anticuerpos | Fase extracelular del virus — al inicio de la infección, o cuando se libera de células infectadas o muertas | Neutralización directa (bloquean el ingreso del virus a nuevas células), opsonización para fagocitosis, y activación del complemento (capítulo IV.3) |
| Linfocitos T CD8+ citotóxicos | Fase intracelular del virus — una vez que ya infectó y reside dentro de una célula | Reconocen péptidos virales citosólicos presentados por CPH clase I (vía endógena, capítulo III.2), y destruyen a la célula infectada por perforinas/granzimas o Fas/FasL (capítulo IV.2) |
¿Por qué la respuesta antiviral necesita tanto anticuerpos como T CD8+, y no le alcanza con uno solo? Los anticuerpos son eficaces únicamente contra el virus en su forma extracelular libre; una vez que el virus ingresó a una célula, queda fuera del alcance de cualquier anticuerpo circulante. El T CD8+ citotóxico resuelve exactamente ese punto ciego: reconoce y destruye a la célula ya infectada, deteniendo la fábrica viral desde adentro. Ambos mecanismos actúan en fases complementarias y no redundantes del ciclo viral —por eso, una inmunodeficiencia que afecte selectivamente a uno de los dos brazos (por ejemplo, deficiencia de linfocitos T, capítulo VIII.1) predispone característicamente a infecciones virales graves o recurrentes, incluso si la producción de anticuerpos está intacta.
4Trampas de examen
| Trampa | Por qué confunde | Aclaración |
|---|---|---|
| Confundir interferón tipo I con IFN-γ | Ambos son "interferones" con nombres parecidos | El interferón tipo I (α y β) es producido por casi cualquier célula infectada por virus, con función antiviral directa; el IFN-γ (tipo II) es producido principalmente por linfocitos Th1 y NK, con función activadora de macrófagos — mecanismos y fuentes celulares distintas, pese al nombre similar |
| Pensar que los anticuerpos son inútiles contra las infecciones virales | Se enfatiza mucho el rol de los T CD8+ | Los anticuerpos son la defensa principal en la fase extracelular del virus, y la base de la protección conferida por la mayoría de las vacunas antivirales (capítulo VI.2) — ambos mecanismos son necesarios, no excluyentes |
5Puntos clave
- Los virus son parásitos intracelulares obligados — su forma extracelular es siempre transitoria.
- Respuesta innata: interferones tipo I (estado antiviral en células vecinas) y linfocitos NK (citotoxicidad).
- Respuesta adaptativa: anticuerpos neutralizan al virus extracelular; T CD8+ citotóxicos destruyen a las células ya infectadas — mecanismos complementarios, no redundantes.